《表1 各组大鼠的心脏肥厚指数》

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《RhoA激酶信号通路介导的自噬障碍在2型糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用》

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注：与对照组相比，aP<0.05；与模型组相比，bP<0.05；与法舒地尔组相比，cP<0.05

HE染色结果显示，对照组大鼠心肌组织细胞结构完整，排列整齐；模型组、3-MA组和法舒地尔+3-MA组大鼠心肌组织细胞排列紊乱，心肌纤维断裂，伴随大量炎性细胞浸润；法舒地尔组大鼠心肌组织细胞较整齐，伴随少量炎性细胞浸润。与对照组相比，模型组大鼠心脏肥厚指数明显增加（P<0.05）；与模型组相比，法舒地尔组大鼠心脏肥厚指数明显降低（P<0.05）；与法舒地尔组相比，法舒地尔+3-MA组大鼠心脏肥厚指数明显增加（P<0.05）（图1，表1）。