《表2 WT小鼠皮肤炎症模型中不同时间点脾脏与小鼠体质量的比值（±s,n=3)》

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《PGRN缺陷抑制IMQ诱导小鼠皮肤炎症组织的自噬和凋亡》

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注：a，与0 d比较，P=0.002；b：与0 d比较，P=0.001；c：与0 d比较，P=0.025

同时本研究发现作为小鼠的免疫器官之一的脾脏也发生了变化。表2所示为不同时间点脾脏与小鼠体质量的比值情况，表3所示为脾脏不同时间点各炎性因子的表达情况；图3A显示脾脏逐渐增大，第6天最明显，其与小鼠的比重也增加（图3B）。将脾脏提取RNA进行qPCR分析，发现与皮肤结果一样，炎性因子IL-6(F=27.070，P=0.000）、IL-10(F=88.970，P=0.000）、TNF-α（F=25.190，P=0.000）、NOS2(F=18.400，P=0.001）、COX2(F=9.227，P=0.006）、IL-1β（F=144.000，P=0.000）的mRNA表达增加，第6天最明显，而且比皮肤更显著（图3C）。说明在IMQ诱导的WT小鼠皮肤炎症模型中，炎性因子表达上调，自噬相关蛋白表达增加，自噬激活。