《表4 基于PBPK模型预测的TCE及代谢产物组织内暴露致癌风险值》

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《基于PBPK模型评价三氯乙烯的职业暴露健康风险》

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注:a基于组织最大浓度5%～95%分位数的均值。b空气浓度为39.2μg·m-3。c空气浓度为119 mg·m-3。

当该车间职业工人在（39.2±24.4）μg·m-3TCE浓度水平下，暴露8 h·d-1，连续暴露20年时，采用外暴露方法评估致癌风险均值为1.31×10-5，高于可接受的风险阈值1.0×10-6。污染物进入人体后会在不同组织和器官中进行分配，在肝脏等器官中还会存在代谢过程[12]。通过PBPK模型计算进入靶组织的具有致癌活性物质的剂量，可以基于内暴露剂量来评估致癌风险[11]。在本研究监测的浓度水平下，通过PBPK模型预测TCE内暴露浓度计算的致癌风险与基于外暴露浓度计算的风险基本一致（表4）。前人研究表明，TCE的主要代谢产物如肝脏中的TCA和肾脏中的DCVC也具有致癌风险[1，7]。本研究采用PBPK模型预测的TCA和DCVC内暴露浓度分别计算获得的致癌风险值是基于TCE外暴露浓度风险值的1.73和1.17倍（表4）。考虑到本次调查车间空气TCE浓度较低（μg·m-3），本研究选取文献报道的TCE高暴露水平（119 mg·m-3）来分析暴露水平对风险评价结果的影响[5]。如表4所示，高浓度水平下，基于TCE、TCA和DCVC内暴露的致癌风险是外暴露风险的1.05～1.95倍。以上分析说明TCE的暴露水平对内暴露方法与外暴露方法评价结果存在一定影响，暴露水平越高，内、外暴露的风险评价结果差异越大，这与前人的研究发现一致[20，23]。综上，评价TCE的人体健康风险非常需要考虑其在人体内的分布和代谢过程。