《表1 HBV BCP区、前C区和C区变异及对HBeAg形成的影响》

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《HBeAg阴性小鼠模型的研究现状与展望》

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HBeAg阴性慢性乙型肝炎形成的主要机制是HBV的高复制率、聚合酶缺乏校正功能、机体免疫压力及药物压力导致的两种基因变异:一是转录水平的基本核心启动子（basic core promoter，BCP）突变，典型位点为ntA1762T/G1764A联合突变[17]，由于该突变影响preC mRNA的转录，从而导致HBeAg表达显著降低[18，19]；二是翻译水平的前C区ntG1896A突变，其突变导致28位TGG（色氨酸）转变为TAG（终止密码子），从而使HBeAg合成终止[20].此外，前C区ntG1899A[21]及C区ntC1914G，ntC2048T/G，C2049A，ntG2291C/A C2292A/G，T2293C，ntC2304A，ntT2441C，C2442A也会导致HBeAg表达不同程度的降低[20]（表1）.