《表1 部分EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌脑转移的临床研究》

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《非小细胞肺癌脑转移的靶向药物治疗研究进展》

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注:PFS=progress free survival；OS=overall survival；CRR=complete response rate

见表1，图1。与吉非替尼一样，厄洛替尼在颅内的穿透性有限，厄洛替尼的主要外排机制为BCRP，P-糖蛋白作用极小[24]。尽管厄洛替尼对血脑屏障的穿透性有限，但在某些情况下，肿瘤导致的血脑屏障破坏可能提高厄洛替尼的血脑屏障穿透性。有研究表明，与正常皮质比较，厄洛替尼在非小细胞肺癌的脑转移灶中渗透性较高[25]。在一项对17例EGFR基因突变的非小细胞肺癌脑转移患者应用厄洛替尼治疗的回顾性分析中，脑客观反应率为82%，脑进展的中位时间为11.7个月；而在8例未接受全脑放疗治疗并单独使用厄洛替尼的患者中，6例（75%）有客观反应率（4例完全反应，2例部分反应）[26]。亦有研究表明高剂量厄洛替尼可能会提高非小细胞肺癌脑转移患者的疗效，但其不良反应及安全性有待进一步研究证实[27]。