《表1 细胞凋亡与GSDME依赖型焦亡比较》

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《GSDME在肿瘤检测及治疗中的研究进展》

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细胞凋亡与GSDME依赖型焦亡均属于程序性死亡，两者在发生机制、形态变化以及诱导免疫应答能力方面既具有相似性，也存在差异性[12]（表1）。细胞凋亡可被多种因素诱导，如化疗或放疗引起的DNA损伤、病原菌入侵以及病毒感染等，其激活途径可以是死亡受体途径（活化Caspase-8）或者线粒体途径（活化Caspase-9），活化的Caspase-8/Caspase-9均作用于Caspase-3/Caspase-7，进一步切割下游底物最终导致细胞皱缩、染色质凝集以及凋亡小体形成。凋亡发生时细胞膜结构完整，所以整个凋亡过程不会有细胞内容物释放，通常不会激活免疫系统而引起炎症反应。不同于凋亡，焦亡的典型形态特征是细胞肿胀、破裂以及内容物释放，属于炎症性死亡。近年来的文献报道表明凋亡诱导剂如凋亡诱导因子、疱疹性口炎病毒等通过激活Caspase-8或Caspase-9，活化Caspase-3，能够进一步切割GSDME蛋白，使其释放出活性N端，导致焦亡发生，提示凋亡与焦亡在前期Caspase-3的活化机制上具有相似性[2-4]。