《表2 细菌对弓形虫感染进程的影响》

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《肠道共生菌在弓形虫感染过程中的作用研究进展》

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近年来，肠道共生菌对弓形虫感染的影响逐渐引起学者关注。小鼠经口感染弓形虫，可增加共生菌与肠上皮的黏附[13]，进而共生菌离开肠道移位进入肠系膜淋巴结、肝脏和脾脏。免疫系统是否能区别共生菌和机会性致病菌，还不清楚。弓形虫感染过程中，机体免疫系统识别肠道共生菌，启动针对共生菌的T细胞特异性免疫反应[13]。无菌动物和抗生素处理的小鼠，可提高小鼠弓形虫感染时的生存率，减轻弓形虫引起的肠道病理损伤，可能与潘氏细胞形态结构完整有关系[2，20]。Burger等[20]进一步研究发现，肠道共生菌通过诱导IFN-γ触发潘氏细胞中特异性自噬，缺失自噬蛋白Atg5，以维持肠内稳态。这些结果表明，肠道共生菌促进弓形虫感染时肠道炎症的发生，微生物菌群引发的IFN-γ依赖性潘氏细胞缺失是肠道损伤的基础。虽然这方面的研究多来自小鼠或大鼠的研究结果，但显示共生菌群可以改变弓形虫感染的进程（表2）。Raetz等[2]分别将大肠杆菌和脆弱拟杆菌移植给无菌小鼠，然后感染弓形虫，发现大肠杆菌更易引起肠道病理损伤，且更易感染弓形虫。Bereswill等[36]研究发现，非致病大肠杆菌可加重弓形虫感染期间的肠道病理损伤。给小鼠服用动物双歧杆菌后感染弓形虫卵囊发现，双歧杆菌具有免疫调节功能，可促进CD19+B淋巴细胞增殖，促进小鼠产生较高的抗弓形虫IgG抗体水平，减轻小肠炎症反应，减少小鼠大脑弓形虫包囊数量[37]。双歧杆菌和低聚果糖可减少大鼠弓形虫大脑包囊数量，对抗地塞米松的免疫抑制作用，延长服用地塞米松的大鼠生存时间[38]。干酪乳酸菌作为弓形虫的疫苗佐剂，可显著减少弓形虫感染时大脑包囊量，提高抗弓形虫IgM水平，对抗弓形虫病[39]。以上研究结果说明，机会性致病菌有利于弓形虫的复制和入侵，而乳酸菌不利于弓形虫的感染（表2）。