《表6 受体信息：基于网络药理学的雷公藤肾毒性机制探讨》

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《基于网络药理学的雷公藤肾毒性机制探讨》

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分子对接结果表明山柰酚与各个蛋白结合的都很好，蜜桔黄素与PTGS2，VEGFA，MAPK8，STAT3，AKT1；雷公藤二萜酸B与TNF，TP53，MAPK8，AR；雷公藤甲素与MAPK8，NCOA2；β-谷甾醇与TNF和TP53均有较好的结合。图3，4分别为雷公藤甲素与MAPK8，NCOA2的作用图，可通过氢键相结合。提示雷公藤可能通过作用MAPK8和NCOA2蛋白产生肾脏毒性，MAPK8与对接的4个配体对接的效果均较好，提示其可能为雷公藤产生肾毒性的关键蛋白。