《表1 部分肠道菌群参与Th17/Treg细胞平衡的方式》

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《肠道菌群对Th17/Treg免疫平衡和炎症性肠病影响的研究进展》

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研究表明，肠道菌群可通过多种细胞因子调节初始CD4+T细胞向Th17细胞分化。分节丝状菌（Segmented filamentous bacteria，SFB）是革兰阳性、厌氧、产孢子菌。SFB对于Th17细胞的调节可用如下循环来概括：SFB通过肠上皮细胞中的血清淀粉样蛋白A (serum amyloid A protein，SAA）以及树突细胞（dendritic cells，DCs）抗原共同促进向Th17细胞方向的分化。树突细胞分泌的IL-23通过先天淋巴细胞（innate lymphoid cells，ILCS）通道可促进IL-22及IL-6的分泌，这二者的分泌可反过来促进SAA的增多，进而增强IL-17的分泌，使其作用于RORγt受体以加强向Th17细胞的分化，维持慢性肠道炎症，加重IBD病情。脆弱类拟杆菌（Bacteroides fragilis，B.fragilis）通过多糖A (polysaccharide A，PSA）在IL-10的作用下，由TLR2通道或MyD88通路激动NF-κβ，调节TNF-α，上调Foxp3+表达促进向Treg细胞分化，增强和维持免疫耐受；还可通过脆弱类拟杆菌毒素（Bacteroides fragilis toxin，BFT）破坏肠道黏膜屏障，并由IL-23介导激活微生物相关分子模式（microbe associated molecular pattern，MAMPs）完成肠道黏膜的修复工作，减轻肠道炎症[21]。梭状芽胞杆菌（Clostridia）可以通过短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）抑制促炎因子IL-17的释放进而减少向Th1、Th17细胞的分化[22]。此外，改良谢德拉微生物丛（altered Schaedler flora）也可以通过抑制促炎因子减少向Th17细胞的分化（表1）。