《表3 细胞模型建立糖代谢检测指标》

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《HepG2糖脂紊乱模型构建与红曲紫薯提取物体外糖脂代谢干预评价》

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注:*表示与25G 1%BSA比有显著性差异，P<0.05。

细胞模型构建具体结果见表3及表4，用不同浓度OA的诱导液诱导HepG2细胞24 h后，各组出现了细胞葡萄糖摄取量和细胞内糖原含量下降、细胞内TG含量上升的趋势，说明HepG2细胞出现不同程度的糖脂代谢紊乱。2OA组TG含量明显高于1OA组，说明OA改变HepG2细胞的脂肪酸代谢，细胞内TG累积显著增加，推测OA通过干扰HepG2胰岛素受体底物的磷酸化加剧了肝脏IR[17]。果糖可以最终转化为葡萄糖、脂肪酸和脂质，促进脂质从头合成，但25F组糖脂代谢紊乱程度小于15F组，可能是25 mmol/L果糖浓度过高，不适用于HepG2细胞糖脂代谢紊乱模型构建。20G 15F 1OA组与20G 15F 2OA组的葡萄糖吸收量显著降低（P<0.05），均可作为糖脂代谢紊乱模型进行后续实验。由于高OA的诱导液易析出沉淀，不易存放，故采用20G 15F 1OA作为后续实验用诱导液。