《表1 108名创伤后大出血患者不同Hct和p H值分布》

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《创伤后大出血患者血细胞比容和酸碱度与凝血功能的相关性研究》

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有研究发现Hct降低以后，血红蛋白携氧能力的代偿不足以抵抗Hct降低引起的组织缺氧[6]。也就是说失血患者随着红细胞数量和Hct下降引起动脉血氧含量降低，而伴随p H值下降等原因引起Hb氧离曲线右移难以代偿血氧需求。机体缺氧和代偿在一定程度可以维持动态平衡，当Hct降低到一定程度，机体代偿产生的血液供氧能力不足以满足1个或多个器官代谢时，缺氧、酸中毒和凝血紊乱及其导致的器官不可逆损伤将随之出现。血液稀释时临界Hct值或生理极限Hct值，目前尚不统一，不同的研究结果、不同病种和不同环境下患者能耐受的Hct都不尽相同，一般以患者不出现代谢性酸中毒和缺氧时Hct≥20%为宜[7]。本组108名创伤后大出血患者中Hct<20%者占了>5成（表1），他们出现缺氧、酸中毒和凝血紊乱的程度高于Hct>20%的患者。本组数据显示，随着患者Hct降低，其凝血紊乱的程度逐渐加深，预后更差，具体表现为PT、APTT、TT和R值逐渐增高（P<0.05或<0.01），Fib、Angle和MA值均明显降低（P<0.05或<0.01）（表2） ；并且随着Hct的逐渐下降和p H值（p H<7.45条件）降低，ICU住院天数、死亡率和出血时间逐渐增加（表4—5）。结合Cury等[8]的研究，我们认为随着失血量的增加、Hct的降低，组织灌注不足造成的内皮细胞损伤会引起组织因子过度表达，启动外源性凝血系统，导致机体凝血系统功能亢进和凝血因子大量消耗；同时因凝血酶原被激活而大量生成的凝血酶能诱发机体组织型纤溶酶原激活，进而导致纤维蛋白过度消耗而降低[9]。这在本组患者中表现为Fib、Angle值（主要反映纤维蛋白的聚合功能）均明显降低（P<0.05或<0.01），血小板也随着失血量的增加而持续丢失，当其数量减少到超过机体的代偿能力时就表现为MA值（主要反映血小板的聚集功能）的降低（表3—4）。