《表2 龙胆苦苷对hi PSC氧化损伤模型的治疗作用效果 (n=3, )》

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《龙胆苦苷与黄芩素对hiPS诱导的肝样细胞过氧化氢造成的氧化损伤的保护作用》

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注:与对照组比较，a P<0.05；与模型组比较，b P<0.05

与对照组比较，造模组ALT、AST活性升高，SOD、MDA浓度显著降低，与氧化损伤的预期结果相同。与造模组相比，黄芩素（BAI）保护作用加药组中0.5μmol/L、1μmol/L、1.5μmol/L、2μmol/L各剂量的ALT、AST有不同程度的降低，且呈浓度依赖性；MDA含量降低，提示细胞损伤程度随之降低，说明其降低了脂质过氧化链式反应，膜脂质过氧化减少，所以其终产物含量降低，继而肝细胞生物膜得以修复，肝样细胞结构及功能恢复正常，提示黄芩素可提高肝样细胞对氧化自由基的清除率并具有抗脂质过氧化的能力；SOD有不同程度的升高且呈现明显的浓度依赖性，MDA有不同程度降低且呈浓度依赖性。说明黄芩素对肝细胞膜结构的完整性保护的效果较好，提示黄芩素可通过促进损伤的细胞膜的修复，从而抑制细胞内酶的大量释放；黄芩素加药组的MDA明显降低表明其能增强细胞，使氧自由基被清除，减少了膜脂过氧化物反应。本次实验中，黄芩素加药组的各项检测指标其中ALT、AST及SOD差异有统计学意义（P<0.05），说明黄芩素对于i PSC诱导的肝样细胞氧化损伤模型有预防作用。龙胆苦苷治疗作用结果见表2。