《表2 A组患者不伴有及伴有CAP时的临床症状及血液指标资料比较 (n=40)》

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《慢性阻塞性肺疾病合并/不合并社区获得性肺炎的差异性研究》

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注:A组患者为既有不合并社区获得性肺炎（CAP）又有合并CAP的急性加重住院史的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者；NLR为白细胞计数/淋巴细胞计数；hs-CRP为超敏C反应蛋白；IL-17为白细胞介素-17；AECOPD为慢性阻塞性肺疾病急性加重；与AECOPD伴有CAP时比较，aP<0.01；bP<0.05

本研究选择大多数医院均能开展的血常规、hsCRP、血沉及与IL-17作为炎性指标:血常规中的白细胞计数、中性粒细胞百分比、NLR、血小板计数等指标以及血沉、hs-CRP是经典的炎性标志物；目前有越来越多的研究证明了IL-17、NLR与COPD的相关性[12-13]:IL-17主要由CD4+记忆T淋巴细胞、单核细胞产生，直接作用于支气管平滑肌细胞，上调支气管平滑肌高反应性，同时通过刺激支气管上皮和纤维母细胞，诱导TNF-α、IL-8等炎症因子的释放，增加TNF-α诱导的呼吸道平滑肌细胞的IL-6的表达，并通过诱导淋巴细胞分泌IL-8和白三烯B4（LTB4）等途径参与中性粒细胞的激活和募集，参与COPD的炎症过程，通过多种途径并经过级联放大作用加重COPD的病情发展。动脉血气分析是临床常用的一种检验手段，反映了COPD患者的呼吸功能与酸碱平衡状态。正如表2所示，COPD合并CAP组的炎性指标与不合并CAP的AECOPD组相比更高，差异具有统计学意义（P<0.05），而在血气分析结果上两者差异并无统计学意义（P>0.05），说明COPD合并CAP时细菌感染风险更高，不合并CAP的AECOPD组除了细菌感染以外，还存在其他诱因；对于单纯的AECOPD患者，炎性指标水平相对较低，需根据其具体情况来判定是否需要抗感染治疗[14]，这不仅仅关系抗菌药物的合理应用，并且对于COPD患者急性加重期的规范化管理至关重要；但对于同一患者而言，无论是何种原因导致的COPD急性加重，患者本身的呼吸功能与酸碱平衡状态并不存在太大差异[15]。