《表1 模型中的参数取值：GYS2与p53抑制HBV相关肝癌的研究》

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《GYS2与p53抑制HBV相关肝癌的研究》

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本文中只考虑GYS2与p53协同抑制HBV相关的肝癌进展，事实上，GYS2还可以由糖原合酶激酶3β（GSK3β）磷酸化和抑制，还会被6-磷酸葡萄糖（G6P）变构激活[20，21]，并在肝糖原昼夜节律的合成过程中由CLOCK基因转录调控[22]，因此，GYS2的临床意义及其在人类癌症糖原调节中的生物功能仍需要进一步研究[35].本文考虑HBx、HDAC1与p53AC抑制GYS2表达，以及GYS2通过增强调控稳态p53表达，进而抑制HCC的发生发展，理论结果符合实验[19]，表明了GYS2通过与p53协同作用，抑制HBV相关的肝癌基因的表达通路的动力学特性.理论结果进一步深刻揭示了GYS2与p53调控HCC的抑癌机理，可为设计阻断HBV向HCC转变的通路治疗方案提供理论依据.