《表1 补骨脂素抗骨质疏松的作用及机制》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《补骨脂素药理作用及肝毒性机制的研究进展》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

M-CSF-重组人巨噬细胞集落刺激因子MIA-碘乙酸钠LPS-脂多糖BMP-2-重组人骨形态发生蛋白-2 ALP-碱性磷酸酶Bcl-2-B细胞淋巴瘤-2 Shh-音刺猬因子Gli1-转录因子锌指蛋白1 PPAR-γ-过氧化物酶增殖受体γERβ-雌激素受体βTRACP-抗酒石酸酸性磷酸酶MMPs-基质金属蛋白酶ECM-细胞外基质

骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells，BMSCs）是具有增殖和多向分化能力的多潜能干细胞，受相关细胞激素、生长因子和细胞因子调控，可诱导分化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞和其他组织细胞[5]。当BMSCs成脂分化能力大于成骨分化时，体内骨形成量降低，形成骨吸收大于骨形成的代谢失衡状态，进一步诱发骨质疏松[6]。补骨脂素能够通过影响骨代谢相关通路，在促进成骨细胞增殖、分化和抑制破骨细胞增殖方面进行骨稳态调控。其中，作用于骨形成相关信号途径有BMP-Smads、Wnt/β-catenin、核因子κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK）、Hedgehog和雌激素信号通路；抑制骨吸收相关信号通路包括丝苏氨酸蛋白激酶（serine-threonine protein kinase，AKT）、激活蛋白-1 (activator protein-1，AP-1）、OPG/RANKL/RANK和雌激素通路。除直接作用外，补骨脂素还可通过作用于白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）信号通路来抑制炎症反应引起的骨病变，见表1。