《表7 Se Met对Caco-2细胞内SOD、GSH的影响》

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《亚硒酸钠和硒代蛋氨酸对人结肠腺癌细胞的毒性作用》

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作为机体内重要的抗氧化物SOD和GSH，在机体对抗氧化应激损伤的过程中发挥着相当重要的作用。SOD能够清除外源物质刺激产生的活性氧，减轻氧化物自由基对细胞质膜的毒害[17-19]。已有研究表明，Se IV可以刺激人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞细胞内的活性氧物质生成，对NB4细胞造成损伤[20]。采用不同浓度的Se IV处理大鼠口腔鳞癌细胞，细胞内的SOD活性随着Se IV浓度的增加而降低[21]。在本研究中，当Se IV浓度为4和8μg Se/m L，SOD活性分别为40.43 U/mg prot和13.02 U/mg prot，Caco-2细胞的SOD活性均显著低于对照组（p<0.05)；Se Met浓度40～160μg Se/m L时，SOD活性分别为40.35 U/mg prot、23.24 U/mg prot和9.39 U/mg prot，Caco-2细胞的SOD活性均显著低于对照组（p<0.05）。当Se IV浓度4μg Se/m L，GSH含量为31.40μg/mg prot，Caco-2细胞GSH含量均显著低于对照组（p<0.05）；而Se Met浓度则为160μg Se/m L时，Caco-2细胞GSH含量（39.05μg/mg prot）显著低于对照组（p<0.05）。随着Se IV硒浓度的升高，细胞中的SOD活力和GSH含量成下降趋势，Se Met在较高浓度时，细胞中的SOD活力和GSH含量也明显下降，见表6、表7。这些结果说明，高于一定剂量的Se IV和Se Met可降低机体内源抗氧化系统活性，破坏细胞氧化与抗氧化之间的平衡从而导致氧化损伤的产生，造成细胞的活性下降和诱导凋亡。比较Se IV和Se Met，相同剂量下Se IV对肠上皮细胞Caco-2的氧化损伤能力高于Se Met。