《表1 33例复发的发生SCLC转化的肺ADC患者的临床特征》

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《肺癌耐药的新机制——肺癌的病理转化》

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接受分子靶向治疗后复发的患者，临床上也观察到SCLC转化。最初发现于一位患有肺腺癌的女性[31]。第1次活检显示她的肿瘤含有EGFR第19外显子缺失，对erlotinib治疗呈现部分反应；经过18个月的治疗，肿瘤实体发生进展。第2次活检显示为原发EGFR第19外显子缺失的SCLC病变，提示出现了ADC向SCLC的转化且与耐药的发生相关。在随后的研究中，研究人员提供了确凿的证据证明EGFR突变型ADC向SCLC转化是一种耐药机制。Sequist等人[3 2]发现约14%(5/37）的耐药ADC向SCLC转化，标准的SCLC治疗克服了耐药性。表1总结了SCLC转化病例的临床资料。在33例患者中，男性14例，女性19例。除去吸烟情况不明的病例，约77%(20/26）的患者是非吸烟者。这些患者中性别和吸烟状况没有偏倚。除去8例突变状态未知的患者，大部分（96%，24/25）患者在第1次和第2次活检中显示完全相同的EGFR致癌突变或A LK融合。患者1和2在复发后分别检测到了其他突变，如磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸3-激酶催化亚单位α（phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha，PIK3CA）突变、EGFR T790M突变，表明在分子和病理水平存在联合机制[13]。