《表1 IL-12家族介绍》

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《白介素-12家族在冠状动脉粥样硬化中的研究进展》

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IL-12家族各成员参与了AS的形成和发展。IL-12家族的细胞因子通过Janus激酶（Janus kinase，JAK）/信号转导及转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）途径传导信号[4]。STAT通路激活是通过STAT蛋白的磷酸化引起基因的诱导转录和形成细胞因子，是诱导基因转录的桥梁。IL-12家族的各作用通路如下:（1）IL-12和IL-12R相互作用可导致STAT1、STAT3和STAT4通路激活，但后续主要是通过STAT4通路介导信号传导。而且只有在Th1细胞，STAT4能被IL-12磷酸化，IL-12通过诱导γ干扰素产生，促进Th1细胞病原体的免疫应答，从而刺激AS的形成和发展[2]。（2）IL-23受体是由Th17和自然杀伤T细胞表达，并由T细胞激活，IL-23主要通过介导STAT3和STAT4信号通路发挥作用。先前的研究表明，通过IL-23激活STAT3通路，导致磷酸化STAT3与IL-17启动子的结合从而导致促进Th17细胞生成，而参与AS形成[5]。（3）IL-27与IL-27R结合后介导STAT1和STAT3通道，随后的STAT1和STAT3磷酸化诱导T-bet的表达，它可诱导初始CD4+T细胞的IL-12Rβ2受体刺激IL-12，从而刺激Th1细胞的分化，发挥促进炎症作用；同时IL-27可抑制Th17细胞分化，并诱导初始T细胞变成Th1型细胞，它可分泌抗炎症细胞因子IL-10，所以它具有抗AS和促进AS的双向调节作用[2]。（4）IL-35通过核转录因子Foxp3+诱导调节性T细胞扩增和抑制Th17细胞的分化；IL-35也作用于B细胞，结合IL-35和B细胞上的异二聚体受体可激活STAT1和STAT4通路，IL-35诱导调节性B细胞激活，通过产生IL-10参与免疫抑制反应，通过激活STAT1和STAT4信号通路，从而发挥抑制AS作用[6]。（5）IL-39信号通过介导IL-23R/gp130受体刺激STAT1和STAT3通路的激活，通过协助产生活性B细胞，可能具有促AS的作用[7]。（6）IL-Y是假想出来的细胞因子，由IL-27p28和IL-12p40亚基组合而成，可能通过抑制Th1/Th17分化发挥抑制AS的作用[3]。