《表4 大鼠各脑区NRP-1 mRNA表达的改变》

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《脑信号蛋白3A及其受体神经菌毛素-1在慢性肝性脑病大鼠模型中的表达及意义》

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注:与对照组比较，1)P<0.001；与HE 1 d组比较，2)P<0.001；与HE 15 d组比较，3)P<0.001。

综上所述，本研究结果显示，Sema3A及其受体NRP-1在大鼠HE后随着病变的进展表达逐渐上调，Sema3A/NRP-1可能参与到抑制轴突生长，阻碍神经介导，扰乱神经功能的病理生理机制中。血氨、Alb等炎性介质也可能对Sema3A/NRP-1的表达及其他基因调控机制有一定的影响。基于当前的研究进展，可对Sema3A/NRP-1神经轴进行NRP-1抑制肽、基因调控、寻找上下游靶点等进行干预。本研究尚未进行干预措施的研究，但为其相关干预的研究提供了靶点及良好的理论基础。