《表2 两组小鼠胰腺组织PPAR-γ、Pck1、mTOR mRNA及蛋白表达比较 (n=7, ±s)》

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《PPAR-γ-Pck1-mTOR信号通路在高尿酸血症诱导胰岛细胞凋亡中的作用》

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基础时SCD-KO组与SCD-WT组FBG、FINS差异无显著性（P>0.05），SCD-KO组UA水平高于SCD-WT组（t=20.67，P<0.01）；实验20周时（造模后）SCD-KO组与SCD-WT组FBG、FINS差异无显著性（P>0.05），SCD-KO组UA显著高于SCD-WT组（t=22.60，P<0.01）。SCD-KO组实验前后UA、FBG、FINS水平相比较均差异无显著性（P>0.05）；SCD-WT组实验前后UA、FBG、FINS水平比较差异无显著性（P>0.05）。GTT结果显示，SCD-KO组15、30 min时血糖水平较SCD-WT组均显著升高（t=2.20、2.30，P<0.05），15 min时SCD-KO组胰岛素水平较SCD-WT组低[（1.02±0.07）μg/L vs（1.35±0.05）μg/L]，差异有显著性（t=6.70，P<0.05）；ITT结果显示，SCD-KO组与SCD-WT组0、15、30、60和120 min时间点血糖水平差异均无显著性（P>0.05）。见表2、图1。