《老年性痴呆的临床和分子学基础》求取 ⇩

第一章与AD相关的神经解剖1

一、海马结构（hippocampal formation）1

二、内嗅区3

三、经内嗅区4

四、隔核6

第二章AD的神经病理7

一、老年斑7

二、神经元纤维缠结8

三、老年斑和神经元纤维缠结之间的关系14

四、病理诊断标准17

第三章痴呆的早期诊断19

一、痴呆诊断标准19

二、痴呆临床表现23

三、影像学的诊断意义29

四、血管性痴呆30

第四章流行病学35

一、患病率36

二、发病率37

三、各类痴呆的分布39

四、痴呆的危险因素40

第五章AD治疗46

一、药物疗效的评估46

二、影响治疗的因素49

三、早期治疗和临床前干预50

四、药物作用位点的多样化50

五、对中药研究的方法学探讨51

六、对症治疗52

七、AD的药物治疗研究现状52

第六章胆碱能神经元与神经生长因子57

一、胆碱能神经元57

二、神经生长因子及其受体58

三、神经营养蛋白60

一、小胶质细胞分型和功能64

第七章胶质细胞64

二、小胶质细胞在AD发病中的作用68

三、Aβ激活小胶质细胞的分子机理76

第八章β-淀粉样肽及其前体蛋白81

一、β-淀粉样肽和它的前体蛋白81

二、APP和Aβ的生理功能83

三、Aβ的神经毒性问题94

四、基因突变及其后果101

五、ApoE基因多态性与AD111

六、老年斑形成的机理114

七、神经轴浆转运障碍和内质网相关结合蛋白（ERAB）-Aβ复合物的毒性116

八、Aβ与脑毛细血管119

第九章tau蛋白122

一、tau蛋白结构和功能122

二、tau蛋白磷酸化125

三、PHF tau蛋白129

四、有关tau蛋白磷酸化的酶类134

五、与tau蛋白脱磷酸有关的磷酸酯酶139

六、研究tau蛋白磷酸化的常用抗体141

七、tau蛋白磷酸化和PHF tau形成过程143

八、Aβ和tau蛋白之间的关系148

九、脑脊液中tau蛋白浓度测定的诊断意义149

第十章能量代谢152

一、葡萄糖利用减少152

二、线粒体基因突变154

三、能量代谢障碍157

第十一章问题和展望160

一、程序化老化和死亡160

二、细胞死亡的外部原因161

三、AD研究的主要进展162

四、对今后研究AD的思考165

五、药物作用靶位的思考166