《表1 细胞自噬与肌腱病的相关研究》

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《细胞自噬与肌腱病的靶向自噬途径》

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表注:LC3:轻链蛋白3；ATG:自噬相关基因；m TOR:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白。

在大鼠肌腱损伤模型中，有学者观察到过度的细胞外基质沉积过程中的自噬失调[54]。雷帕霉素对自噬的诱导作用明显减轻了体内周围纤维化的严重程度。在NIH/3T3成纤维细胞和腱细胞中，转化生长因子β1显著激活肌成纤维细胞，胶原合成增加。增加雷帕霉素激活的自噬，减少胶原合成，抑制肌成纤维细胞活化。体外实验还表明，雷帕霉素降低细胞增殖，增加细胞数量停滞在G0/G1期。然而，在用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤进行预处理后，雷帕霉素不能抑制转化生长因子β1诱导的纤维化改变。在成纤维细胞中干扰自噬相关蛋白5 RNA也消除了雷帕霉素在体外的保护作用。总之，自噬可能作为预防肌腱损伤后腱周纤维化的潜在治疗策略。细胞自噬与肌腱病的相关研究见表1。