《表1 各组鼻黏膜炎性细胞计数（5个高倍视野平均数，±s, n=10)》

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《NF-κB在变应性鼻炎发病中的调节作用》

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注：*与A组比较，P<0.05，#与B组比较，P<0.05

对于AR的治疗，目前尚有多种其他待研发的途径，选用特异性细胞因子调节剂或炎症介质拮抗剂及针对发病基因的基因治疗等[11，12]。TLR作为一种模式识别受体，是机体激活固有免疫和诱导适应性免疫对抗病原微生物的重要因素，给予NF-κB抑制剂，降低NF-κB表达，可有效抑制TLR-NF-κB信号传导通路，抑制变应性疾病的发生；或选用特征性的无毒性的TLR激动剂，促使NF-κB的过高表达又有利于抑制体液免疫，激发Th1细胞介导的细胞免疫，纠正Th2细胞为主的体液免疫即通过免疫偏移（immune deviation）作用[13]，为变应性疾病的防治提供新途径。