《Tab.4 Comparison of relative expressions ofβ1-AR and its mRNA at 1 h after coronary artery occlusio

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《内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响》

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**P<0.01；a与Sham组比较，P<0.05

本实验研究通过比较3组大鼠室性心律失常发生的时间分布以及相应时点β1受体在心肌细胞的变化情况，揭示了急性心肌缺血早期（15 min）β1受体在心肌细胞膜表达上调是导致缺血性心律失常的关键因素，而内源性N/OFQ是介导急性心肌缺血早期心肌细胞膜β1受体上调的因素之一。然而关于心肌缺血1 h时细胞膜β1受体下调的原因尚不清楚，推测有更多的机体自我保护机制参与其中调节。此外，目前关于感觉神经肽对于心血管系统的调控，主要以保护作用为主[14]。最近的研究表明，心脏CGRP的保留能够减轻糖尿病大鼠心功能不全的发生[15-16]，SP通过抑制急性心肌梗死后PKA活性调节心功能[17]，甚至发挥抗心律失常作用[18]。而本实验研究发现内源性N/OFQ作用于外周通过上调心肌细胞膜β1受体展现出的致心律失常作用，是感觉神经对于心血管系统双重调控的重要补充。综上所述，内源性N/OFQ可通过β1肾上腺素能受体通路调节大鼠缺血性心律失常的发生。