《表2 不同组别不同时间段血清AST活性比较 (U/L)》

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《亚低温通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用》

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注:1) 与Sham组比较，P<0.05；2) 与HIRI组比较，P<0.05；3) 与MH组比较，P<0.05

通过全自动生化分析仪检测各组肝缺血再灌注后不同时间段大鼠血清AST、ALT活性。HIRI组大鼠再灌注后3、6、12、24 h的血清AST、ALT活性明显高于Sham组，差异均有统计学意义（P值均<0.005）。MH组大鼠再灌注后3、6、12、24 h的血清AST、ALT活性均明显低于HIRI组，差异均有统计学意义（AST:q值分别为10.015、9.503、7.209和5.881，P值均<0.05；ALT:q值分别为5.516、10.709、14.181和4.624，P值均<0.05）。而MH+LY组与MH组在大鼠再灌注后6、12和24 h的血清AST和ALT水平差异均有统计学意义（AST:q值分别为4.457、3.625、4.236和4.918，P值均<0.05；ALT:q值分别为3.020、3.058、4.152和3.042，P值均<0.05），但MH+LY组大鼠再灌注后3、24 h的血清AST、ALT活性与HIRI组差异均无统计学意义（P值均>0.05）。此外，各组再灌注后12 h的血清AST、ALT表达水平均达到最大值，且Sham组、HIRI组和MH组大鼠的血清AST、ALT活性差异均有统计学意义（AST:F值为135.051，P<0.001；ALT:F值为190.127；P<0.001）（表2，3） 。上述结果提示，亚低温可以通过激活PI3K/Akt信号通路下调大鼠血清AST、ALT活性，进而缓解肝缺血再灌注对大鼠肝功能的损伤。