《表3 IL-4组与IL-4+MaR1组分别在不同时间点胞浆p-STAT6和胞核PPARγ蛋白表达的相对灰度值Table 3 The expressions of p-STAT6 and PPARγn

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《Maresin 1促进IL-4诱导小鼠巨噬细胞极化的研究》

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注:对于胞浆p-STAT6，IL-4组内与60 min比较，*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001；IL-4+MaR1组内与15 min比较，#P<0.05，##P<0.01，###P<0.001；对于胞核PPARγ，IL-4组内与120 min比较，*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001；IL-4+MaR1组内与60 min比较，#P<0.05，##P<0.01，###P<0.001

blot定量显示及荧光染色图显示IL-4与IL-4+MaR1分别在不同时间点对p-STAT6和PPARγ蛋白表达的影响图3为Western blot定量显示IL-4与IL-4+MaR1分别在不同时间点对p-STAT6和PPARγ蛋白表达的影响，IL-4能促进p-STAT6激活，进而促进下游PPARγ核转位。图4为不同时间点IL-4组和IL-4+MaR1组巨噬细胞的荧光染色图，下图表明IL-4刺激后，PPARγ核转位的时间点在120 min最明显，而IL-4+MaR1刺激后PPARγ核转位的时间点在60 min最明显。与IL-4组比较，IL-4+MaR1诱导的PPARγ核转位时间点提前。对胞浆p-STAT6而言，IL-4组在60 min激活最明显，而IL-4+MaR1组在15 min激活最明显（F=17.62，P<0.001）；对胞核PPARγ核转位而言，IL-4组在120 min最明显，而IL-4+MaR1组在60 min最明显（F=23.45，P<0.001）。与IL-4组相比，IL-4+MaR1组p-STAT6激活和胞核内PPARγ核转位的时间均提前，胞浆p-STAT6蛋白激活时间点15 min组间比较差异具有统计学意义（t=6.052，P<0.05），胞核PPARγ蛋白活化时间点60 min组间比较差异具有统计学意义（t=2.699，P<0.05），见表3。