《表9 各组L02细胞的生化指标比较》

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《阿米替林对非酒精性脂肪性肝病细胞模型脂质沉积及生化代谢的影响》

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注:1)与正常对照组比较，P<0.05；2)与NAFLD模型组比较，P<0.05；3)与TNFα组比较，P<0.05。

据了解，本研究系国内外首次关于Ami对脂质代谢影响的体外研究。研究表明在NAFLD病理过程中存在ASM/CE调控脂质代谢关键通路的激活，Ami作为ASM的抑制剂可通过调控ASM/CE通路改善NAFLD肝细胞的脂质沉积，提示ASM/CE通路可以作为NAFLD的潜在治疗靶点，Ami作为靶向治疗药物的可行性，以及ASM、CE作为NAFLD诊断预测标志物的可能性，然而以上结论还需完善NAFLD模型体内实验进一步验证。同时，CE下游代谢产物或信号分子的确切变化规律，以及它们在NAFLD发生、发展中的生物学作用特征也有待进一步深入研究。