原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia， ITP)，以往亦称为特发性血小板减少性紫癜，以免疫介导的血小板过度破坏或生成减少为特点.研究证实特异性的血小板自身抗体能够导致体外巨核细胞生成减少并成熟障碍.但是临床检测显示，多数ITP患者骨髓巨核细胞数量正常或增多，其血小板生成减少显然不能用巨核细胞数量降低来解释.该课题受4项国家自然基金连续资助，主要对ITP患者血小板生成减少的机制进行专项研究，解释了巨核细胞数量正常或增多而血小板减少的临床现象，为难治性ITP患者恢复巨核细胞正常造血提供坚实的理论依据和实验基础.该项目主要通过研究巨核细胞的生成、发育、凋亡对血小板生成的影响及巨核细胞造血刺激因子治疗血小板减少的疗效观察等方面对ITP患者中血小板生成减少的发病机制进行深入研究.课题组的研究发现ITP患者自身CD8+T细胞及血浆均能引起体外巨核细胞凋亡受抑，并伴有成熟障碍及血小板生成减少(研究结果分别发表于British Journal of Haematology. 2007，影响因子4.498;Blood. 2010，影响因子 10.896).进一步研究发现在ITP患者血浆的作用下，巨核细胞内BCL-XL表达升高，TRAIL表达降低，且对巨核细胞的抑制作用与自身抗血小板抗体无关.可见巨核细胞增殖发育异常与ITP发病密切相关，干预巨核细胞的异常造血将有助于指导ITP的治疗.在临床实践中，课题组也确实观察到了IL-11、TPO等巨核细胞造血刺激因子治疗血小板减少的显著疗效.该课题首次对血小板生成减少在ITP发病中的作用做了全面及深刻的研究，提出调节巨核细胞生成发育有可能成为治疗某些难治性ITP的新手段，为ITP的靶向治疗提供强有力的基础理论依据.

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