该研究在无任何外因干预的情况下，首次建立了能客观、真实地反映人血管瘤的临床发展过程的血管瘤动物模型，并动态研究其生物学特性的演变过程。模型保持了原来的织织学特征和生物学特性，生长稳定，而且操作方法简单，易复制，肿瘤生长过程较接近临床状态，具有易于治疗和观察疗效、观察其生长等优点，为研究血管瘤提供了理想的动物模型。该研究首次检测并比较不同时期血管瘤、血管畸形、血管瘤裸鼠移植模型及体外培养血管瘤内皮细胞中Caspase-8、Fas、Fasl、mTOR、p70S6K、X连锁凋亡抑制蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂、Fas相关死亡域样白细胞介素1转换酶抑制蛋白、缺氧诱导因子、血管生成素、Tie2受体、血管内皮祖细胞、性激素受体、糖皮质激素受体、端粒体逆转录酶的表达情况，证实血管内皮细胞本身生理、基因及细胞间的信号传递异常在血管瘤的发生、发展中具有重要作用。从实验室角度初步探明糖皮质激素、干扰素、重组人血管内皮抑制素、普萘洛尔治疗血管瘤的机理。总结、比较增生期血管瘤、退化期血管瘤和血管畸形的彩色多普勒超声特征，为临床诊治血管瘤和血管畸形提供参考。上述基础和临床的系列研究结果，进一步证实了血管瘤与血管畸形具有截然不同的生物学特点。由于大多数血管瘤存在自行消退的可能，应强调不宜“过于积极”进行干预，防止“过度治疗”。有关成果以及创新的实验技术和方法已在全国广泛推广，不少患儿经过严格的医疗观察，自然消退痊愈，而血管畸形和难治性血管瘤患儿得到了及时、正确的治疗，节约了大量医疗资源，也避免了可能的医源性损害，为正确处理、减少并发症做出良好成绩。模型及相关研究结果用于血管瘤的生物学特性、临床、病理机制及治疗和其他有关血管瘤形成的研究，对寻找预防和治疗血管瘤更为有效的方法、解除血管瘤患儿病痛具有深远的影响和重要的社会效益。

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