XPD是转录因子ⅡH（TFⅡH）的一个组份。TFⅡH在真核生物的转录起始和核酸剪切修复中起重要作用。多种肿瘤的发生与核酸剪切修复途径中基因功能的缺失或下降密切相关。XPD解旋酶活性及其ATP酶活性为核酸剪切修复功能所必需的。紫外线照射、吸烟和环境中的各种因素都可以使DNA发生各种损伤，如果这些损伤不能及时被清除或修复，累积将导致疾病的发生，例如肿瘤。而XPD可激活DNA损伤检控点，在核酸剪切修复中起到了重要作用，从而增加基因的稳定性，进而防止基因突变和肿瘤的形成。该实验室既往已经成功克隆了人XPD基因，构建pEGFP-N2/XPD重组表达质粒。该项目利用脂质体将重组质粒pEGFP-N2/XPD转染进入肝癌细胞，使得XPD表达升高，然后利用MTT和流式细胞仪检测肝癌细胞的增殖和凋亡，并检测各个基因的表达。结果发现，XPD可使得肝癌细胞的增殖被抑制，凋亡被诱导；同时发现，XPD可上调的P53、P21、Bax的表达，并下调HBx、Bcl-2、Cdk2、Cdk7、C-myc、Cdc25A的表达；另外还发现，XPD可通过P53途径来抑制肝癌增殖及诱导其凋亡的，XPD上调P21、Bax的表达及下调HBx、Bcl-2的表达是通过P53途径来实现的。该项目阐述了XPD在肝癌发病机制当中的作用，亦探讨了其它基因与XPD之间的关系在肝癌的发生生长中所起到的作用，加深了对肝癌发病机制中分子网络所起作用的认识；并为肝癌的治疗提供了诸多可能的分子作用靶点，为肝癌的治疗提供了更多可能途径。该项目已发表各类论文11篇，其中SCI论文2篇（影响因子分别为2.4和2.1），北大核心期刊或CSCD-C期刊论文9篇，代表性6篇论文共被他人引用5次，其中被SCI期刊论文引用2次，被北大中文核心期刊论文引用3次；培养了硕士研究生12名、博士研究生1名。

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