《两种致婴幼儿重要疾病病毒的致病机理研究》

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该研究代表性论文均发表在国际病毒学和免疫学以及纳米科学的重要杂志上,其中多项研究成果均为首次报道,如首次发现宿主的微小RNA miR-296能直接结合EV71病毒基因组而抑制其复制,而病毒也能通过突变逃逸宿主微小RNA miR-296,揭示了一种病毒逃逸宿主免疫系统的一种新机制,首次为提出并证实了宿主的microRNA可以直接靶定于RNA病毒的编码区来抑制病毒的复制,为宿主miRNA的直接抗病毒作用提供直接证据支持,并被Nature等杂志作为microRNA直接抗RNA病毒的直接证据引用。发现了EV71会通过其2C蛋白与蛋白激酶IKKβ结合而抑制宿主细胞内的NF-κB转录激活,首次阐明肠道病毒的非结构蛋白2C可以调控宿主的天然免疫抗病毒反应。该研究发现了与EV71同属于肠道病毒的CVB3病毒可以持续性感染人的神经星状胶质细胞,首次发现并建立了肠道病毒的星状胶质细胞持续性感染模型,为体外研究肠道病毒的神经致病性提供了理论基础和技术平台。

在博卡病毒研究中该研究组首次发现了博卡病毒通过不同蛋白抑制或激活宿主天然免疫的作用方式和机制,并为解析HBoV1的致病机理提供了极有参考价值的实验证据。

除此之外,该研究组首次利用生物学手段将纳米发光材料量子点自主标记在病毒的囊膜和病毒基因组上,并实现了对病毒研究细胞的实时动态示踪。首次实现了将纳米发光材料量子点标记到病毒基因组上包裹进病毒囊膜内进行细胞内的动态示踪,该论文发表后引起了极大关注,被Chemical Research in Toxicology(ACS)作为研究亮点文章评述,认为该技术方法克服了标记病毒表面囊膜蛋白的缺陷,为量子点标记病毒提供了更有吸引力的选项,并认为这种包裹标记量子点技术对于研究病毒的胞内基因组运输具有优势。

综上,该项目在病毒-宿主相互作用研究的基础理论和技术方法上均取得了一定的突破和进展。

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