收集胃腺癌的临床资料及相应石蜡标本120例，常规切片，HE染色，由三名病理医生在光镜下初步观察病理切片，按WHO新分类重新做出诊断，包括分型，侵及深度，分化程度及转移程度，进行病理分型和分级。然后应用RT-PCR技术，单标/双标免疫组化染色、免疫荧光、原位杂交等方法检测等在各目标标本中的表达情况，研究Ets-1，HIF-1α，Glut-1在肿瘤发生、发展、侵袭、转移等机制中的作用。正常胃粘膜和胃腺瘤组织中均无E1AF蛋白表达，64%胃癌组织中呈异质性表达，而且E1AF蛋白表达的强弱与胃壁浸润深度、淋巴结转移、血管侵犯等密切相关（P<0.001）.国内尚无此方面的报道。Ets-1蛋白作为转录因子在细胞增殖、血管形成、细胞凋亡等过程中发挥作用，它是基质金属蛋白酶的调节因子，可能参与肿瘤血管的形成和肿瘤的侵袭过程。转录因子HIF-1通过与靶基因上的缺氧反应元件结合，可诱导下游靶基因VEGF的转录，从而产生一系列代偿反应，此外，它还可以上调多种基因的表达，如诱导型一氧化氮和酶(iNOS)，最终影响肿瘤细胞的生长。VEGF和iNOS都是促进血管生成的重要因子，而HIF-1α是缺氧状态下血管生成的核心调控因子。 Glut 1的过度表达，不仅为肿瘤细胞的变异，且为其分化和生长提供能量支持，从而导致肿瘤体积增大。Ets-1、IF-1α及Glut-1在胃癌的演进中起着举足轻重的作用，可能成为预测胃癌发生、发展和预后的一组重要指标，并且可能成为肿瘤治疗，特别是基因治疗的新靶点。

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