《内脂素在心肌肥厚过程中的表达及其意义》

点击下载 ⇩

心肌肥厚是心脏对各种病理状态的代偿反应,以维持适当收缩功能。其表现为心肌细胞肥大、胶原增生、重量异常增加、心肌重构等。长期的心肌肥厚可导致冠心病、心律失常、心力衰竭,是心功能恶化及心源性死亡的独立危险因素。内脂素是一种新近发现的与心血管系统疾病密切相关的脂肪细胞因子,有研究发现心衰患者血清内脂素水平明显升高。但目前内脂素在心血管系统疾病中的作用机制、调节、临床关联性还不明确,尤其是否作为重要的脂肪因子参与心肌肥厚发生和发展仍不清楚。课题为动物试验基础研究设计,应用RT-PCR、Western blot、免疫组化等方法提取培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞及成纤维细胞,观察内脂素在Ang II诱导的心肌细胞肥大过程中的表达及变化机制,及内脂素对心肌细胞的影响,分别应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ的干预作用。从而在细胞水平探讨内脂素、脑钠素(BNP)在心肌肥大过程中的变化,以及内脂素对心脏细胞的影响。研究表明在Ang II诱导的心肌细胞肥大中,当心肌细胞处于代偿期时内脂素表达明显增加,在进入失代偿期内脂素的表达进一步增加;在Ang II诱导的心肌细胞肥大中内脂素表达的增加,由AT1-R-JAK/STAT信号通路介导。内脂素可以通RhoA/ROCK-NFκB信号传导通路引起心肌细胞肥大,Sirt 1在其中发挥重要作用。对内脂素在心脏细胞中的表达及影响作了更深入的探讨,有利于指导临床改善心肌病患者的诊治开拓新的思路,具有良好的社会效应。

  1. 下载详细PDF版/Doc版

提示:为方便大家复制编辑,博主已将PDF文件制作为Word/Doc格式文件。