《亚低温对急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响》

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课题来源与背景:来源:2013广西区自然基金。背景:急性肺损伤(ALI)是一种由多种病因导致的弥漫性肺泡炎症及肺泡间质水肿,进而出现低氧血症的一类综合征,其病死率高达30%-50%。随着医疗水平的提高,有关ALI新的治疗药物、方法的不断出现,但ALI病死率未能明显降低,大量输血或输液、脓毒血症、中毒等病因导致的ALI在重症监护室频发,治疗难度较大,因而探求更安全有效的治疗手段一直是研究的热点。研究目的与意义,主要论点与论据;创见与创新:近年的研究表明,ALI的发病的起始环节与TLR的表达、激活等有很大的关系。因此,对Toll样受体在急性肺损伤发病机制的研究,有望对ALI的防治寻找新的突破口。体外研究表明,亚低温(32℃-34℃)通过影响炎症因子的表达、减轻细胞损伤、保护细胞功能及减轻炎症细胞的肺内扣押等机制起到肺保护作用,这为亚低温在ALI的临床应用提供了实验依据。而亦有少量的临床研究证实了亚低温在ARDS的应用价值。但有关亚低温肺保护的机制至今仍未能得到明确阐明。因此有必要对此进行更加深入的研究,为亚低温更好地应用于ALI治疗提供理论依据。基于此,该课题拟在动物实验方面研究亚低温对TLR2/MyD88信号转导通路的影响,旨在通过TLR2及其信号转导通路,从分子免疫学角度阐明亚低温对ALI的肺保护机制。社会经济效益,存在的问题;历年获奖情况:研究结果表明TLR2参与了LPS导致的ALI的发生、发展,并且可能是通过MyD88依赖途径活化导致这一炎症反应产生;亚低温可以抑制TLR2/MyD88信号转导通路,起到肺保护作用。这一研究结果为亚低温肺保护的临床研究提供了基础支持,有望将亚低温应用到临床治疗。该研究已达到预期目标,证明亚低温可降低LPS诱导的急性肺损伤炎症反应,后期将进行相关临床实验设计及实施。研究成果以论文形式在国内外相关基础和临床医学杂志发表4篇(SCI1篇,中华系列2篇,中国系列1篇。)培养硕士研究生3名及该科室掌握低温治疗技术骨干。研究结果将投稿参加国内外学术交流,协助培养该专业硕士研究生3名已毕业。

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