《表2 砷化物抑制组织细胞癌变的炎症信号途径及生物学改变》

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《砷化物通过炎症相关信号通路对肿瘤调控的研究进展》

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此外，Song等[45]发现MEF细胞受到高剂量亚砷酸盐（20μmol/L）刺激后，能够通过IKKα和IKKβ依赖的，NF-κB转录活性非依赖的信号途径，过表达AP-1，进而诱导细胞凋亡。相关研究同样将MEF细胞暴露于亚砷酸钠环境中，发现p27能够通过抑制p38β和p38δ调控的环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）磷酸化，抑制COX-2的表达。同时，p27能够通过JNK2/c-Jun和热休克转录因子1（heat shock transcription factor-1，HSF-1）非依赖途径诱导热休克蛋白（heat shock protein，HSP）27和70表达，发挥抑制肿瘤细胞生长的生物学功能。研究人员认为这可能与p27通过调控相关转录因子活性，发挥抗炎症效应和负调控细胞生长周期有关[48-49]。除此之外，Hu等[13]将亚砷酸钠短期作用于人成纤维细胞（GM847细胞）后发现无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化/还原因子-1(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1，APE/Ref-1）/硫氧还蛋白表达量增加，AP-1/NF-κB活性升高，进而调控即刻早期基因c-Jun/c-fos的表达，抑制肿瘤细胞生成，而长期砷化物作用则发挥相反效应。砷化物抑制组织细胞癌变的炎症信号途径及生物学改变见表2。