《表4 各组NF-κB p65/IKBα信号通路相关蛋白表达水平的比较》
注:与对照组相比,(1)P<0.05;与缺氧组相比,(2)P<0.05;与1μmol/L ABL组相比,(3)P<0.05
由于ABL可通过影响NF-κB信号通路产生抗炎[8]和抑制新生内膜形成[9]等多种生物学效应,而NF-κB信号通路在心肌缺氧损伤中发挥重要作用[11-12],因此我们检测了心肌细胞中NF-κB p65及其下游IKBα的磷酸化水平,以探讨ABL对H9C2心肌细胞缺氧损伤的潜在保护机制。与对照组相比,缺氧组NF-κB p65及IKBα的磷酸化水平明显上调(P均<0.05)。与缺氧组相比,1μmol/L ABL组和10μmol/L ABL组NF-κB p65及IKBα的磷酸化水平呈浓度依赖性降低(P均<0.05),但仍高于对照组(P均<0.05),且两ABL预处理组组间差异有统计学意义(P均<0.05)。见图4、表4。
图表编号 | XD0022153100 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2018.01.25 |
作者 | 酉鹏华、饶堃睿、林静、陈海潮、王军伟、何晓敏 |
绘制单位 | 陕西省人民医院心血管内科、南昌市第一医院心血管内科、陕西省人民医院心血管内科、陕西省人民医院心血管内科、陕西省人民医院心血管内科、西安理工大学医院内科 |
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