《表2 肝硬化组和非肝硬化组血清酶改变和肝脏炎症分级情况》

《表2 肝硬化组和非肝硬化组血清酶改变和肝脏炎症分级情况》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《Menghini针肝活检碎片标本CHB的病理和临床特征》


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我国的CHB绝大多数源于母婴感染,但本研究病例主诉的病程却短至年龄的1/4,与这些病例90%以上无肝炎急性发作病史,病情呈慢性经过有关。从这些病例均以HBV DNA低水平复制和HBeAg(-)为主,也提示他们的确都经历了一个伴有肝脏炎症活动的、HBV免疫清除的阶段[10]。CHB患者病情隐匿性和病程早期疏于监测及治疗,是导致大部分病例于中青年就进入肝硬化的重要原因之一。由于非肝硬化组病史更长,较肝硬化组有更多患者血清HBV在检测线以下,血清HBeAg转阴,导致肝脏炎症活动性下降,其中部分患者出现血清ALT正常,肝活检前曾被诊断为非活动性HBsAg携带者,然而肝脏组织学显示此阶段肝脏炎症并未停止,只是总的来说较肝硬化组有所减轻,而且其中有相当部分患者肝脏炎症仍很活跃,与Sigal SH[11]对需要肝移植终末期CHB肝硬化患者的临床和组织学特征研究的结论一致。提示一旦发展为肝硬化,肝脏的炎症是难于静止的。本研究非肝硬化组血清白蛋白下降已高达94.6%,显著高于肝硬化组。综上所述,临床表现隐匿而组织学持续的炎症活动是肝硬化进展及失代偿的病理基础。