《表1 AdhE参与细菌感染宿主和介导宿主天然免疫的作用机制》

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《双功能乙醛/乙醇脱氢酶AdhE参与细菌与宿主互作的机制研究进展》

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从目前的研究来看，AdhE不仅能够在细菌感染宿主时发挥功能，还参与了细菌对宿主免疫功能的调节（表1）。Drolia等[33]研究表明，AdhE参与调控细菌逃避宿主的防御机制。李斯特氏菌LM的黏附蛋白（AdhE）可与热休克蛋白60（Hsp60）结合激活经典的NF-κB信号转导，通过上皮连接蛋白Claudin-1 occludin和E-cadherin的重新分布促进肌球蛋白轻链激酶（Myosin light chain kinase，MLCK）开放肠上皮屏障。此外，AdhE介导上皮细胞肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（Interleukin 6，IL-6）的表达，在感染的早期阶段（24-48 h）促进上皮屏障功能障碍和细菌移位，减少炎症反应程度，从而躲避宿主的天然免疫。Abernathy等[8]构建鼠伤寒沙门氏菌AdhE缺失株并将其用于侵染人结肠腺癌细胞（HCT-8），发现相较于野生型菌株，缺失株感染HCT-8细胞的菌体数量增加，且缺失株中多种编码调控T3SS的毒力岛SPI-1基因表达上调，证明AdhE缺失株可在细菌感染早期诱导SPI-1基因表达，促进细菌对上皮细胞的内化作用，有助于其逃避宿主免疫细胞识别。另外，缺乏AdhE可能还会刺激细菌I型菌毛的黏附[34-35]，促进细菌的内化作用[36]，相关机制有待进一步研究。