《表1 文献报道肿瘤相关外泌体miRNAs汇总》

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《miRNAs、上皮间质转化与肿瘤免疫逃逸》

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注:SC:序贯离心；UC:超速离心；Exoquick:试剂盒提取；C:细胞标本；S:血清标本；T:肿瘤组织标本；P:血浆标本；*为EMT相关miRNAs

某些应激因素，如缺氧、药物刺激、氧化应激等，除诱导肿瘤细胞EMT外，亦可促进肿瘤细胞释放外泌体等信号分子，诱导肿瘤转移。研究证明，外泌体中miRNAs分子参与诱导肿瘤耐药、侵袭及转移[18，19]。外泌体是肿瘤细胞之间、肿瘤细胞与细胞基质之间信息交流的载体。通过比较外泌体中miRNAs的表达水平，发现了众多调控肿瘤EMT的关键miRNAs分子，如miR1、let-7family、miR9、miR21、miR30、miR155、miR200family和miR192等（见表1），在乳腺癌、宫颈癌、结直肠癌、胃癌、黑色素瘤、卵巢癌和肺癌等肿瘤来源的外泌体中高表达[20-35]。这提示EMT相关miRNAs不仅调控肿瘤细胞EMT，亦通过分泌到肿瘤周边，调控肿瘤基质细胞的功能。例如，在外泌体中高表达的miR155，既可通过抑制RhoA信号通路，促进肿瘤EMT过程；亦可通过抑制细胞因子信号转导抑制分子1（suppressor of cytokine signaling 1，SOCS1），负调控JAK信号通路及正调控STAT信号通路，参与调控Treg细胞功能[35，36]。另外，表达于外泌体中的miR21和miR29可作为TLR的配体，通过特异性结合，介导免疫细胞对肿瘤来源外泌体的胞吞，诱导肿瘤的免疫逃逸[37-39]。由此可见，EMT相关miRNAs可通过外泌体干预肿瘤周围细胞，调控肿瘤免疫逃逸。