《表1 MALAT1在非肿瘤性疾病中的功能机制》

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《长链非编码RNA MALAT1与非肿瘤性疾病的关系研究进展》

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综上所述，长链非编码RNA MALAT1在心血管疾病、神经性疾病、免疫性疾病、呼吸性疾病、糖尿病及其并发症等疾病中表达量异常，在这些非肿瘤疾病的发病机制中具有重要的调控作用。根据MALAT1在非肿瘤疾病发生发展中功能机制的总结，发现MALAT1可能通过调控细胞的增殖、侵袭、自噬、凋亡、脂质累积和炎症反应等参与调控，而mi RNA在MALAT1对非肿瘤疾病的调控中具有重要作用，见表1。然而mi RNA参与MALAT1调控疾病的具体机制还不完全清楚。目前已有很多研究致力于mi RNA介导的MALAT1调控这些疾病的具体作用机制，如上述研究发现MALAT1与mi R-101结合，促进c-Met的表达，从而激活PI3K/Akt信号通路，导致癫痫大鼠海马神经元的自噬和凋亡；MALAT1通过下调mi R-199b激活下游IKKβ/NF-κB信号通路，从而活化小胶质细胞释放炎性因子，促进细胞坏死，导致脊髓损伤；MALAT1能够激活IκB激酶β/NF-κB信号通路，并通过下调mi R-199b促进炎性因子、肿瘤坏死因子-α和IL-1β的产生，从而促进痛风性关节炎的发生、发展。这些研究结果分别揭示了MALAT1在癫痫、脊髓损伤以及痛风性关节炎发生发展中的作用机制，这些机制的阐明对其他疾病的发病机制研究有一定的参考价值，同时也为其治疗提供了理论依据。表1显示大部分非肿瘤性疾病中的MALAT1表达水平显著上升。与肿瘤类似，随着MALAT1在非肿瘤性疾病中的研究越来越深入，其有望成为某些非肿瘤性疾病的诊断和预后标志物以及治疗靶标。