《表3 非酒精性脂肪肝病基因缺陷模型》

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《非酒精性脂肪肝病小鼠模型的研究进展》

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注：+：有；-：无；：未见报道。

最初，Pten为新发现的抑癌基因，其蛋白产物可能通过去磷酸化参与细胞调控。然而，作为调节细胞活动的重要因素，它在肝脏中的表现也受到越多的学者关注[41]。40w龄的Pten-/-小鼠肝脏出现脂肪变性、炎症和纤维化。74-78w后，83%的雄性小鼠和50%的雌性小鼠都出现肝癌[42]。Pten-/-小鼠表现与人类NAFLD病理进展相似，有脂肪过度堆积，之后出现肝纤维化和肝癌[42，43]。以上模型的病理特征，造模时长，优缺点等内容归纳总结如表3所示。