《表1 正在进行的非酒精性脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎的药物临床试验[62]》

《表1 正在进行的非酒精性脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎的药物临床试验[62]》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《由“二次打击”到“多重打击”:发病机制的演变带给非酒精性脂肪性肝病的治疗启示》


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NAFLD:非酒精性脂肪性肝病;NASH:非酒精性脂肪性肝炎;ALT:谷丙转氨酶;FXR:法尼酯X受体;MRI:磁共振成像;MRS:磁共振波谱分析;PDFF:质子密度脂肪率磁共振成像;HVPG:肝静脉压力梯度.

“多重打击”学说现已逐渐取代“二次打击”学说解释NAFLD的发病机制,饮食、遗传、环境等多方面因素贯穿于NAFLD发生发展的不同阶段,IR、脂毒性、炎症反应、遗传多态性和表观遗传学、脂肪因子和肝脏因子、BA、肠道菌群均可影响NAFLD的发病过程,但各机制间的相互作用或协同作用、及其在NAFLD发生发展中的变化规律有待进一步明确.最近更有多位学者[61]认为NAFL与NASH是两种独立的疾病亚型,而非同一疾病谱中的一个连续过程,因其在发病机制、临床表现、临床结局等方面存在着显著的异质性,这一观点已基本研究证实.目前针对NAFLD的发病机制已在研发多种靶向药物,其中一些药物已处于二期或三期临床试验,它们的作用位点包括调节脂质和葡萄糖稳态的靶点、肝细胞氧化应激和线粒体靶点、炎症信号向肝细胞聚集的靶点、与HSC活化和纤维化相关的炎症信号和细胞内靶点等[62],为NAFLD的治疗带来了广阔前景(表1),但真正应用在临床尚需大量研究验证.本文所提及的分子机制、信号通路不仅与潜在的治疗靶点相关,还可能成为新的诊断生物标志物的来源.相信对NAFLD多重发病机制的深入研究将不断为新药的开发和NAFLD的治疗靶点提供新的方向.