该课题采用构建矽肺大鼠模型，结合体外肌成纤维细胞分化模型的建立，研究了Ac-SDKP对矽肺大鼠肺纤维化的调节作用，发现Ac-SDKP能够通过对矽肺纤维化发生关键靶点肌成纤维细胞分化的抑制作用从而发挥抗矽肺纤维化的作用；进一步研究显示，Ac-SDKP能够通过对ADRB2/Epac信号的调节，并能够抑制ROCK信号的活化，从而抑制了TGF-β1和AngII诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞分化和胶原沉积。该研究能够为器官纤维化的发生机制和防治研究提供新的线索和思路，也为发开Ac-SDKP为抗纤维化的新药提供进一步的理论和实验依据。如果Ac-SDKP未来能够应用到临床也将会有一定的经济效益。在该研究的基础上，可进一步探讨Ac-SDKP对TGF-β介导的多条信号转导途径调节间的相互影响与关系，为此短肽未来开发成临床可实用的药物提供更为坚实、科学的实验依据。

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