《肢体创伤后组织粘连的发生发展机制及治疗策略》

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该项目属于骨外科学领域。主要研究内容是以肢体创伤后组织粘连为目标,探讨组织粘连的发生机制,对现行的关节和肌腱粘连治疗技术进行优化,并研究粘连防治新策略。1.肢体创伤后组织粘连的发生发展机制:1.1国际上首次证实丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在肢体创伤后组织粘连发生中的重要作用,证实ERK2是组织粘连发生的主要作用蛋白(Biochem Bioph Res Co.2010.IF=2.595)。并首次证实了ERK2通过激活SMAD2/3连接处位点,促进了成纤维细胞分泌胶原蛋白,加快了组织粘连的进程(Biochem Bioph Res Co.2009.IF=2.548),受到国际同行的关注与论文多次引用(Cell Stem Cell.2009.IF=25.315)。1.2国际上率先开展应用COX-2抑制剂干预组织粘连发生的作用与相关机制研究,首次发现COX-2抑制剂具有干预ERK2磷酸化、抑制成纤维细胞增殖和胶原蛋白分泌的作用,为该药物的临床应用拓展至组织粘连领域提供了理论依据(Eur J Pharmacol.2012.IF=2.592)。2.关节创伤后粘连的临床治疗技术优化及治疗策略的探索:2.1国内率先开展肘关节粘连治疗的优化方案研究。在手术入路、尺神经保护、外固定支架改良使用、稳定重建、程式化综合康复体系等方面提出了独到的观点。诊治患者超过1200例,长期随访肘关节平均活动度达到110°,明显优于国际相关文献报道(平均86°),尺神经并发症发生率(8%)明显低于文献报道的10%~28%。2.2国内率先采用"依型量级"、"双柱理论"及"按需重建"等治疗理念治疗桡骨头骨折、骨质疏松性肱骨远端骨折、恐怖三联征等肘关节周围复杂损伤,有效预防了关节创伤后的组织粘连。3.肌腱创伤后粘连防治新策略及关键技术的探索:3.1国际上首次探索了生物材料与抗菌药物或COX-2抑制剂等相结合的技术,系统探讨了防止肌腱粘连的"物理屏障"与"药理效果"双重作用的可行性。3.2国际上首次发明了双层结构的仿生腱鞘膜(Biomacromolecules.2012.IF=5.371),内层模拟滑液层,促进肌腱滑动和愈合,外层模拟纤维层,阻隔粘连,实现了腱鞘的仿生重建,受到国际同行的高度评价(论文引用至Adv Func Mater.IF=9.765)。3.3国际上发明了新的生物大分子载体(Adv Drug Del Rev 2011,IF:13.734),提高了所载药物的活性(bFGF活性提高一倍),进一步促进肌腱内源性愈合,相关突破性技术获得国际同行的重点关注(论文引用至Prog Polym Sci.2009.IF=26.383)。该项目共发表论文126篇,其中SCI论文55篇,总影响因子177.161分,影响因子5分以上的论文共12篇,单篇最高影响因子13.734分;累计他引690次,单篇最高他引140次;突破了生物大分子的负载瓶颈,成功将创新技术转化运用于组织粘连防治领域,获得中国发明专利授权6项;开创性的肘关节粘连防治技术,成功治疗肘关节功能障碍患者超过1200人,同时有效预防了创伤后关节粘连的发生。相关学习班培训全国学员近1000人次,成果通过央视10套科技之光纪录片《赛车手之梦》以及各类国际、国内报告进行推广,并在全国二十余家医院得到应用。提升了中国肢体创伤后组织粘连防治的综合能力,并扩大了在国际学术领域的影响。

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