在矫治牙颌面畸形以获得口颌系统平衡、稳定、协调与美观的过程中，如何控制正畸加力以实现牙齿健康可控而快速的移动，一直是口腔正畸领域研究热点和难点。项目组建立了基于CBCT三维个体化数据配准结合流体力学模拟的正畸诊疗新方法，从临床上评价正畸治疗对气道和骨改建的影响。但只有从机体对正畸力生物学反应的角度分析加力与牙周骨改建的关系，才能从根本上解决此问题，而机械力引起牙周组织改建牙移动成功与否关键在于在机械力作用下牙周膜干细胞的成骨向分化。因此，在开展临床研究同时，项目组系统研究了牙周膜干细胞受力后成骨向分化骨改建的分子机制，发现了关键作用靶点。在此基础上，研发了促进骨改建再生的方法和材料。

一、主要技术内容及技术经济指标：

1、建立了基于CBCT三维个体化数据配准结合流体力学模拟的正畸诊疗新方法，提高了正畸疗效的可靠性与安全性。

项目组采用CBCT三维个体化数据配准结合流体力学模拟的研究方法，评价Ⅲ类、II类生长发育期患者及双颌前突成人患者矫治后气道的形态学与流体力学变化，发现颌面部发育畸形矫治后咽部的解剖形态与流体力学变化的规律；采用CT三维重建研究双颌前突患者前牙内收后牙槽骨改建情况，揭示切牙内收时应考虑前牙牙槽骨的机械生物学反应。

2、揭示了正畸牙齿移动中骨改建的新机制，发现了关键作用靶点。

研究组近年来致力于正畸加力与牙周膜干细胞成骨分化骨改建的研究，发现转录活化因子4(ATF4)、OSX、磷酸化的Runx2及内质网应激PERK-eIF2a-ATF4信号通路可促进机械力作用下的骨改建；在此基础上，筛选出了参与牙周膜干细胞在机械力下成骨向分化的特异性微小RNA(miRNA)，并验证了miRNA21的功能和机制；同时发现抑制miRNA223可通过上调DHRS3促进人骨髓间充质干细胞的成骨分化。项目组首次揭示了机械力作用下牙周膜干细胞中circRNAs的表达模式差异；发现LncRNA TUG1通过Lin28A调控牙周膜干细胞的成骨分化。

3、基于骨改建机制研发了促进骨改建的新方法、新材料，提升了骨改建再生的效果。

项目组利用冻存的维生素C诱导的牙周膜干细胞膜片成功进行了牙周组织骨再生；发现多聚纳米银颗粒/聚(DL-乳酸-乙醇酸)(PLGA)涂层不锈钢合金(SNPSA)及涂层钛(NSPTi)抗菌活性及骨诱导能力；发现了miRNA 21及LncRNA MEG3通过激活其靶基因，促进骨形成和再生；探索了BSP，OSX，H₂S促进成骨分化再生的效果。

二、应用推广及社会效益：

在推广应用期间，各医院利用上述技术诊治正畸Ⅲ类、II类及双颌前突等患者1500余例，分析对比患者矫治前、中、后上气道的形态和流体力学变化及牙槽骨改建，为牙颌畸形的诊断、预防及治疗奠定了基础，提高了正畸疗效的可靠与安全性。基础研究成果已被国内外引用，并受邀撰写相关领域的英文综述。共发表SCI论著32篇，授权国家专利2项。项目内为国家培养了一批专业技术骨干人才，其中山东省泰山学者青年专家1人，宝钢优秀教师1人，山东省齐鲁卫生与健康杰出青年人才1人，加快了口腔正畸学科的发展，取得了良好的社会效益。

成果说明

山东大学经过数年的系统研究，建立了基于CBCT三维个体化数据配准结合流体力学模拟的正畸诊疗新方法，在运用动态功能图像对儿童OSAHS进行诊断及治疗评价研究方面做出原创性研究成果，并在全球专业影响力最大的美国口腔正畸学杂志上发表论著5篇；发现了正畸施力后牙周组织改建的关键作用靶点,研发了促进骨改建的新方法、新材料。该项目研究成果在多家国内著名口腔医院应用，在临床实践中取得了认可。在2012年-至今，在推广应用期间，各应用单位医院利用上述技术诊治正畸Ⅲ类、II类及双颌前突等患者1500余例，分析对比患者矫治前

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