《急性肺损伤发病机制新发现及其诊治技术创新与应用》

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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床急危重症,病情发展迅猛凶险,死亡率高(约50%),是创伤、严重感染及禽流感、SARS等疾病的重要死因。ALI/ARDS存在的主要问题是:诊断缺乏特异、敏感的预测预警技术,治疗缺乏精准有效的药物。

其发病机制复杂,涉及炎症因子风暴及网络;传统研究方法难以挖掘炎症网络的关键问题,不能反映复杂炎症的真实情况;导致其早期预测及评估不准,治疗手段精准性不强。

该项目基于临床生物信息学前沿技术,围绕ALI/ARDS复杂的炎症网络进行研究,研发了“早期预测预警及预后评估”、“分子药物及中药治疗”和“自我稳态维持”等诊疗新技术,同时丰富了ALI/ARDS基础理论。

1、创立了ALI/ARDS预测预警及预后评估的一系列新技术,实现了临床早期预警与评估能力的提升。发现了ALI/ARDS特异性生物标记物组群,发明了病情预测与评估试剂盒;发现TIRAP及TRAF6基因变异增加脓毒症引起的肺损伤发病风险;急性肺损伤预测评分及胸部CT定量分析有利于早期预测;发现PSI、D-二聚体和LDH联合等临床指标是评估的重要因素。

2、创建了新的ALI/ARDS分子药物和中药治疗技术及策略,使药物治疗更精准更具针对性。发现了ALI/ARDS新的分子药物靶位,开发针对性的新药,开辟了气道局部给药治疗的新途径。发明了“KGF-2在制备防治肺损伤的药物中的应用”国家专利。合成、筛选了一系列姜黄素、查尔酮等中药及其衍生物,对急性肺损伤有明显的治疗效果。优化了现有药物的治疗策略,显示了良好的临床效果。

3、发现了新的肺源自体“干细胞”-肺特洛细胞,创建了自体干细胞治疗ALI/ARDS的基础技术平台;发现自噬维护肺损伤微血管内皮稳定,挖掘了自噬干预的治疗靶点;建立ALI/ARDS“自我稳态维持”治疗新技术。

4、提出ALI/ARDS细胞与分子关键网络失衡纠衡机制,建立了基于临床生物信息学技术的ALI/ARDS发病机制及其技术研究新体系。为临床救治提供了科学依据,创新了ALI/ARDS发病机制理论。

发表论文75篇,SCI 27篇,平均影响因子3.962分,他引487次,10篇代表作平均4.07分;专利3项;培养博硕士30余人;在北京朝阳医院、长海医院等30多个省部及市县医院推广,获满意效果。

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