该课题于2011年获广西科技厅资助项目立项，合同编号：桂攻科1140003B-86。课题实施时间自2011年1月-2014年12月。课题总体目标：以良性黑色素细胞瘤细胞系为参照，以高通量的血管生成基因芯片功能基因芯片检测技术为依托，通过与恶性黑色素瘤比对，建立恶性黑色素瘤与良性黑色素细胞瘤的血管生成差异基因表达谱，筛选血管生成相关基因，并进行动物模型以及临床恶性黑色素瘤组织验证，明晰黑色素瘤血管生成行为的分子机制，以期发现其中调控血管生成的关键基因。该课题技术指标：以良性黑色素细胞瘤永生化细胞系为参照，通过血管生成基因芯片检测，建立恶性的人黑色素瘤血管生成的调控图谱。在医学刊物上发表论文3篇。课题组发现黑色素细胞瘤细胞系VEGF和CD31、CD44的低水平表达，显著低于黑色素瘤细胞系，而CD133、CD184、MMP-2和MMP-9表达水平有降低的趋势，但与黑色素瘤比较无显著差异性。VEGF和CD31、CD44可能是黑色素细胞瘤成瘤性缺失的机制之一。若研制出相对应VEGF和CD31、CD44靶点的抗肿瘤药物，可能为黑色素瘤的治疗带来新的方法。并且C等位基因可能是皮肤黑色素瘤的易感基因。另外课题组发现BRAF基因突变易发生于年龄50岁以上、浅表扩散性黑色素瘤、病灶在躯干及浸润深度小于１mm的患者，而与性别无关，故对该类患者要早期干预。该课题组以黑色素瘤血管生成的调控基因谱为基础，通过检测动物荷瘤模型以及临床原发灶血管生成相关基因表达的验证，初步明晰黑色素瘤血管生成调控关键基因。与国内外同类研究成果比较，国内少见以黑色素瘤细胞瘤为对比研究黑色素瘤血管生成基因的血管报道。项目已发表文章3篇，还有3篇已经录用。

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