《TMEM16A与急性肺损伤肺水肿相关性及PI3K/Akt通路表达调控的研究》

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急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重病之一,其病因与发病机理复杂,均存在肺水清除障碍。跨膜蛋白TMEM16A,已有研究证明在气道上皮高表达,而肺泡上皮则表达较低。TMEM16A作为一种氯离子通道,其在肺损伤肺水清除中的作用尚无报道。PI3K/Akt是体内重要的信号转导通路,但其是否参与TMEM16A的表达,尚无报道。该研究采用电生理学、分子生物学、生物化学技术相结合的实验方法,首先在动物水平检测LPS诱导的急性肺组织中TMEM16A水平的表达以及其与肺泡液体清除率(Alveolar fluid clearance,AFC)有无相关性。并进一步在细胞水平上研究是否PI3K/Akt信号转导通路参与TMEM16A水平的表达。研究表明TMEM16A在生理状态下不参与肺水清除过程,但在急性肺损伤时表达明显增多,并参与了小鼠肺水清除过程并证实PI3K/Akt信号转导通路参与TMEM16A水平的表达调控。该研究以PI3K/Akt通路和TMEM16A为可能的治疗靶点,为将来急性肺损伤的防治提供新的策略手段,提高ALI患者的生存率。

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