《脓毒症与多器官功能障碍诊疗技术创新与应用》

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SIRS是MODS的发生基础之一,MODS是重症患者的主要死因。近年研究发现细胞膜内层的磷脂酰氨基酸在细胞受损后,可由内层转移到外层并激活血管内凝血系统,SIRS中纤溶和抗凝血系统的失调预示着疾病向MODS发展所以凝血系统瀑布样激活是MODS形成的重要环节。纤溶酶原激活物主要有两种,即组织型纤溶酶原激活剂tPA和尿激酶型纤溶酶原激活剂uPA。tPA主要参与血管内生理性溶栓,而uPA则主要在生理、病理条件下与细胞分化、迁移、组织重建和细胞周围基质降解有关。尿激酶受体uPAR是1985年在血液单核细胞上首先发现的。成熟中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、血小板及活化的T细胞均表达uPAR。uPAR是细胞表面的一个多功能的受体。uPAR与uPA前体结合后,有以下效应:介导细胞的移动和黏附,促进细胞钙离子的释放,通过甘油二酯(DAG)途径调节细胞功能;uPA前体被纤溶酶裂解而激活形成uPA,从而激活纤溶酶原转变为纤溶酶,促进血管新生,纤维蛋白的沉积,胶原酶增多等;激活金属蛋白酶(MMP),引起细胞外基质(EMC)降解。由此可见,uPAR与uPA在凝血和炎症方面均有作用。关于uPAR与uPA的研究多集中在肿瘤性疾病,例如乳腺癌、消化道肿瘤(胃癌,结肠癌)、前列腺癌等,也有关于uPAR与uPA在关节炎、脑梗塞、HIV-1感染中的报道,但在SIRS中尚无报道。该研究探讨uPAR与uPA在SIRS中所起的作用,可以进一步揭示SIRS向MODS发展的病理生理机制,为SIRS治疗干预提供新思路和靶点。

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