《大豆疫霉菌侵染过程的超微结构和细胞化学研究》

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本项目采用电子显微镜技术和免疫细胞化学标记技术揭示了大豆疫霉菌在大豆下胚轴的侵染过程和扩展途径以及寄主细胞在病菌侵染过程中的防卫反应及其在抵御病菌侵染中的作用。光镜和电镜观察表明,大豆疫霉对大豆下胚轴的侵染过程可分为侵入前、侵入、皮层组织中的扩展和进入维管束组织等4个连续阶段。大豆下胚轴接种后在25℃下保湿培养,1.5h后游动孢子即形成休止孢并萌发产生附着孢,3h后侵入表皮细胞,6h后进入皮层组织,24h后进入维管束组织。病原菌主要以侵染菌丝直接侵入表皮,表皮细胞间隙是主要侵入部位。皮层细胞是病原菌定殖和发展的主要场所,胞间菌丝侵入皮层细胞并形成吸器。发现寄主细胞可形成明显的防卫结构—胞壁沉积物,抗病品种组织细胞中胞壁沉积物明显多于感病品种,菌丝明显少于感病品种。在菌丝与寄主细胞接触部位的寄主细胞壁与质膜之间常有胞壁沉积物的形成。在抗病品种上病菌的侵染事件与感病品种基本一致,但不能形成正常的吸器,胞壁沉积物明显多于感病品种,菌丝在寄主组织内的扩展明显受到抑制。免疫细胞化学的研究表明胞壁沉积物内含有大量的β-1,3-葡聚糖,在大豆疫霉菌丝壁中也存β-1,3-葡聚糖。以上结果表明,病原菌的侵染可诱导抗病寄主细胞内β-1,3-葡聚糖迅速的合成与积累、并形成胞壁沉积物,以抵御病菌的侵染与扩展。采用UV射线处理对大豆疫霉菌的形态、生殖、遗传力、变异度、抗药性及致病力的影响进行了全面研究。研究发现UV射线处理致病菌可导致有性孢子的失活,失去繁殖能力和无性世代的致病力和繁殖力的下降等效应。

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